No existe una cura para el Alzheimer, entre otras cosas porque no se sabe aún cuál es la causa que la origina. Eso no significa que, en los últimos años, no se haya hecho un gran esfuerzo de investigación que ha dado sus frutos. Uno de los descubrimientos más importantes ha sido el de detectar la presencia de una proteína llamada beta-amiloide que se acumula en los cerebros de las personas que padecen esta patología.
Pero los estudios para lograr un fármaco que elimine esta acumulación no han tenido éxito. Los expertos creen que esto se debe a que los tratamientos comienzan demasiado tarde, porque el proceso que conduce a la enfermedad de Alzheimer empieza muchos años antes del diagnóstico.
Por este motivo, cada vez se tiene más claro que las primeras etapas de la enfermedad son una fase crítica sobre la que hay que investigar aún más. Para averiguar qué sucede en el cerebro antes de que se desarrolle el Alzheimer, un equipo de expertos de la Universidad de Medicina y Odontología de Tokio han analizado una fase anterior de deterioro cognitivo llamada deterioro cognitivo leve que provoca pequeños cambios en la función cerebral, como olvidar los nombres de los artículos o perder cosas con más frecuencia de lo habitual. Son síntomas que pueden ocurrir antes de desarrollar la enfermedad. Y aunque no todas las personas que los sufren terminan con Alzheimer, aquellos que los presentan tienen más posibilidades de sufrirla más adelante.
La investigación
El estudio, que ha sido publicado en la revista Nature Communications, se centra en medir la muerte neuronal, un proceso clave subyacente a los síntomas de la demencia. De momento ha sido desarrollado en ratones con Alzheimer, personas con deterioro cognitivo leve (DCL) en hombres y mujeres que padecen la enfermedad.
Los investigadores midieron cuántas neuronas habían muerto usando una proteína llamada HMGB1, que liberan las neuronas moribundas. Midieron los niveles en el líquido que rodea la médula espinal de 26 personas con deterioro cognitivo leve y 73 personas con Alzheimer. Además, utilizaron un nuevo biomarcador llamado pSer46-MARCKS para detectar neuronas moribundas en diferentes etapas de la enfermedad.
Los investigadores se sorprendieron al descubrir que las neuronas murieron mucho antes de lo esperado. De hecho, los participantes con DCL presentaron más muerte neuronal que aquellos con la enfermedad de Alzheimer. La conclusión es que la causa de que las neuronas mueran tan temprano se debe a una proteína llamada YAP, que regula la muerte neuronal. Al parecer, su nivel es más bajo en personas con deterioro cognitivo leve.
Curiosamente, los investigadores encontraron la proteína YAP que faltaba dentro de los depósitos de beta-amiloide. Se trata de un hallazgo muy importante que puede revolucionar la investigación sobre la enfermedad. De hecho, creen que podría conducir a un nuevo enfoque en el Alzheimer. Para probar un posible tratamiento, el equipo administró a los ratones terapia génica para reemplazar la proteína YAP faltante. El tratamiento detuvo la muerte de las neuronas de los animales, mejoró la función cognitiva e incluso evitó la formación de placas beta-amiloides.