No existeix una cura per a l'Alzheimer, entre altres coses perquè no se sap encara quina és la causa que l'origina. Això no significa que, en els últims anys, no s'hagi fet un gran esforç d'investigació que ha donat els seus fruits. Un dels descobriments més importants ha estat el de detectar la presència d'una proteïna anomenada beta-amiloide que s'acumula als cervells de les persones que pateixen aquesta patologia.
Però els estudis per aconseguir un fàrmac que elimini aquesta acumulació no han tingut èxit. Els experts creuen que això és perquè els tractaments comencen massa tard, atès que el procés que condueix a la malaltia d'Alzheimer comença molts anys abans del diagnòstic.
Per aquesta raó, cada vegada es té més clar que les primeres etapes de la malaltia són una fase crítica sobre la qual cal investigar encara més. Per esbrinar què passa al cervell abans que es desenvolupi l'Alzheimer, un equip d'experts de la Universitat de Medicina i Odontologia de Tòquio han analitzat una fase anterior de deteriorament cognitiu anomenada deteriorament cognitiu lleu que provoca petits canvis en la funció cerebral, com oblidar els noms dels articles o perdre coses amb més freqüència de l'habitual. Són símptomes que poden passar abans de desenvolupar la malaltia. I encara que no totes les persones que els pateixen acaben amb Alzheimer, aquells que els presenten tenen més possibilitats de patir-la més endavant.
La investigació
L'estudi, que ha estat publicat a la revista Nature Communications, se centra a mesurar la mort neuronal, un procés clau subjacent als símptomes de la demència. De moment ha estat desenvolupat en ratolins amb Alzheimer, persones amb deteriorament cognitiu lleu (DCL) en homes i dones que pateixen la malaltia.
Els investigadors van mesurar quantes neurones havien mort utilitzant una proteïna anomenada HMGB1, que allibera les neurones moribundes. Van mesurar els nivells al líquid que envolta la medul·la espinal de 26 persones amb deteriorament cognitiu lleu i 73 persones amb Alzheimer. A més, van utilitzar un nou biomarcador anomenat pSer46-MARCKS per detectar neurones moribundes en diferents etapes de la malaltia.
Els investigadors es van sorprendre en descobrir que les neurones van morir molt abans de l'esperat. De fet, els participants amb DCL van presentar més mort neuronal que aquells amb la malaltia d'Alzheimer. La conclusió és que la causa que les neurones morin tan aviat és a causa d'una proteïna anomenada YAP, que regula la mort neuronal. Pel que sembla, el seu nivell és més baix en persones amb deteriorament cognitiu lleu.
Curiosament, els investigadors van trobar la proteïna YAP que faltava dins dels dipòsits de beta-amiloide. Es tracta d'una troballa molt important que pot revolucionar la investigació sobre la malaltia. De fet, creuen que podria conduir a un nou enfocament en l'Alzheimer. Per provar un possible tractament, l'equip va administrar als ratolins teràpia gènica per reemplaçar la proteïna YAP absent. El tractament va aturar la mort de les neurones dels animals, va millorar la funció cognitiva i fins i tot va evitar la formació de plaques beta-amiloides.