L'Organització Mundial de la Salut ha predit que per a l'any 2050 les persones que pateixen Alzheimer i altres processos de demència es triplicaran a tot el món. Això ha provocat un augment en el nombre d'investigacions sobre els orígens d'aquesta malaltia que tenen milions de persones.
Se sap que els antecedents familiars, els gens i el d'estil de vida influeixen en el risc de desenvolupar la malaltia, però l'edat és el factor de risc més important del qual són conscients els investigadors. La majoria de les persones que pateixen aquesta patologia tenen almenys 65 anys. De fet, després d'aquesta edat, el risc de desenvolupar l'afecció es duplica cada 5 anys.
Tanmateix, els científics encara no entenen completament, a nivell molecular, com l'envelliment està involucrat en el desenvolupament de l'Alzheimer. En algunes investigacions s'ha esbrinat que abans que apareguin els primers símptomes es produeix un metabolisme defectuós de la glucosa al cervell, molt més severa de la que es produeix de manera natural amb l'envelliment. Altres estudis han demostrat que els mitocondris disfuncionals a les cèl·lules del cervell són un segell distintiu tant de l'envelliment normal com de l'Alzheimer.
Ara, un equip d'experts de l'Institut Salk de Estudios Biológicos i l'Institut d'Investigació Scripps ha publicat un estudi després de realitzar un experiment per provar diversos medicaments que imiten nombrosos aspectes de la neurodegeneració associada a la vellesa i la patologia cerebral, incloent fallada d'energia i disfunció mitocondrial.
En concret, van provar dos medicaments experimentals, anomenats CMS121 i J147, que els estudis ja havien demostrat ser neuroprotectors en models d'Alzheimer amb ratolins, possiblement fins i tot capaços de revertir el deteriorament cognitiu. Aquests fàrmacs augmenten la memòria i prevenen alguns aspectes de l'envelliment en ratolins dissenyats per envellir ràpidament, especialment quan s'administren aviat en la vida.
L'estudi
Van alimentar els rosegadors amb aquests dos compostos quan tenien 9 mesos d'edat, que és aproximadament l'equivalent humà de la mitjana edat tardana. Al voltant de 4 mesos després del tractament, els científics van provar la memòria i el comportament dels rosegadors i van examinar els canvis genètics i moleculars als seus cervells. Els experiments van revelar que els que van rebre el tractament tenien una memòria molt millor que les que no l'havien rebut.
Concretament, els experiments van demostrar que la forma en què funcionaven aquests medicaments era elevant els nivells d'una substància química anomenada acetil-coenzim A. Això va millorar la funció mitocondrial, el metabolisme cel·lular i la producció d'energia, protegint així les cèl·lules cerebrals dels canvis moleculars que caracteritzen l'envelliment.
És a dir, que van evitar canvis moleculars associats a l'envelliment revertint el procés, la qual cosa obre noves vies per fer servir aquests fàrmacs per a alguna cosa més que el tractament de l'Alzheimer i altres demències en éssers humans.