La Organización Mundial de la Salud ha predicho que para el año 2050 las personas que sufren Alzheimer y otros procesos de demencia se triplicarán en todo el mundo. Esto ha provocado un aumento en el número de investigaciones acerca de los orígenes de esta enfermedad que sufren millones de personas.
Se sabe que los antecedentes familiares, los genes y el de estilo de vida influyen en el riesgo de desarrollar la enfermedad, pero la edad es el mayor factor de riesgo del que son conscientes los investigadores. La mayoría de las personas que padecen esta patología tienen al menos 65 años. De hecho, después de esa edad, el riesgo de desarrollar la afección se duplica cada 5 años.
Sin embargo, los científicos aún no entienden completamente, a nivel molecular, cómo el envejecimiento está involucrado en el desarrollo del Alzheimer. En algunas investigaciones se ha averiguado que antes de que aparezcan los primeros síntomas se produce un metabolismo defectuoso de la glucosa en el cerebro, mucho más severa de la que se produce de manera natural con el envejecimiento. Otros estudios han demostrado que las mitocondrias disfuncionales en las células del cerebro son un sello distintivo tanto del envejecimiento normal como del Alzheimer.
Ahora, un equipo de expertos del Instituto Salk de Estudios Biológicos y el Instituto de Investigación Scripps ha publicado un estudio después de realizar un experimento para probar varios medicamentos que imitan numerosos aspectos de la neurodegeneración asociada a la vejez y la patología cerebral, incluyendo fallo de energía y disfunción mitocondrial.
En concreto, probaron dos medicamentos experimentales, llamados CMS121 y J147, que los estudios ya habían demostrado ser neuroprotectores en modelos de Alzheimer con ratones, posiblemente incluso capaces de revertir el deterioro cognitivo. Estos fármacos aumentan la memoria y previenen algunos aspectos del envejecimiento en ratones diseñados para envejecer rápidamente, especialmente cuando se administran temprano en la vida.
El estudio
Alimentaron a los roedores con estos dos compuestos cuando tenían 9 meses de edad, que es aproximadamente el equivalente humano de la mediana edad tardía. Alrededor de 4 meses después del tratamiento, los científicos probaron la memoria y el comportamiento de los roedores y examinaron los cambios genéticos y moleculares en sus cerebros. Los experimentos revelaron que los que recibieron el tratamiento tenían una memoria mucho mejor que los que no la habían recibido.
Concretamente, los experimentos demostraron que la forma en que funcionaban estos medicamentos era elevando los niveles de una sustancia química llamada acetil-coenzima A. Esto mejoró la función mitocondrial, el metabolismo celular y la producción de energía, protegiendo así las células cerebrales de los cambios moleculares que caracterizan el envejecimiento.
Es decir, que evitaron cambios moleculares asociados al envejecimiento revirtiendo el proceso, lo que abre nuevas vías para emplear estos fármacos para algo más que el tratamiento del Alzheimer y otras demencias en seres humanos.