Quan els espermatozoides s'introdueixen a la vagina, competeixen d'una forma sorprenent per arribar primer a l'òvul i fertilitzar-lo. I des de fa anys, la ciència investiga com es produeix aquesta competició entre ells.

Recentment, un equip d'experts de l'Institut Max Planck de Genética Molecular de Berlín ha estudiat la capacitat dels espermatozoides per moure's progressivament i, segons acaben, depèn de la proteïna RAC1. Les quantitats òptimes d'aquesta proteïna activa milloren la competitivitat dels espermatozoides individuals, mentre que l'el contrari pot causar infertilitat masculina.

Espermatozoide ovuloL'estudi ha descobert per què alguns espermatozoides poden arribar abans que altres a l'òvul

Els experts, que han publicat la seva investigació en PLOS Genetics, han trobat com un segment de l'ADN d'origen natural que porten alguns espermatozoides els permet tenir una taxa d'èxit de fins al 99% a l'hora d'aconseguir la fecundació. Aquest factor genètic es diu haplotip t i els que el tenen són més progressius, és a dir, avancen més ràpidament que els seus parells normals i, per tant, estableixen el seu avantatge en la fertilització.

Els investigadors van analitzar els espermatozoides individuals i van revelar que la majoria de les cèl·lules que van progressar molt poc en les seves trajectòries eren genèticament normals, mentre que els espermatozoides de moviment recte contenien principalment l'haplotip t. El més important és que van vincular les diferències de motilitat amb la molècula RAC1. Aquest interruptor molecular transmet senyals de l'exterior de la cèl·lula a l'interior activant altres proteïnes.

"La competitivitat dels espermatozoides individuals sembla dependre d'un nivell òptim de RAC1 actiu; l'activitat de RAC1 tant reduïda com excessiva interfereix amb el moviment cap a la fecundació", asseguren els científics. Però no només això. Els espermatozoides amb l'haplotip t aconsegueixen desactivar els espermatozoides que no el porten. Pel que sembla, aquest fragment genètic enverina tots els espermatozoides, però alhora produeix un antídot, que actua només en els espermatozoides amb l'haplotip t i els protegeix. Així ha quedat demostrat en un estudi amb ratolins.

En l'estudi van concloure que l'haplotip t conté certes variants genètiques que distorsionen els senyals reguladors. Aquests factors de distorsió es produeixen en la fase primerenca de la generació de l'esperma i es distribueixen a tots els espermatozoides portadors de l'haplotip t. Aquests factors són el "verí" que pertorba el moviment progressiu.

EspermatozoidesL'haplotip t d'alguns espermatozoides impedeix que els que no el tenen progressin

Només la meitat dels espermatozoides amb l'haplotip t produeix un factor addicional que reverteix l'efecte negatiu dels factors distorsionadors. I aquest factor protector no es distribueix, sinó que es reté a l'esperma.

Els resultats expliquen per què els ratolins mascles amb dues còpies de l'haplotip t, una a cada un dels dos cromosomes 17, són estèrils. Produeixen només espermatozoides que porten l'haplotip t. Aquestes cèl·lules tenen nivells molt més alts de RAC1 actiu que els espermatozoides de ratolins genèticament normals i són gairebé immòbils. Però els espermatozoides de ratolins normals tractats amb l'inhibidor RAC1 també van perdre la seva capacitat de moure's progressivament. Per tant, una activitat de RAC1 massa baixa també és negativa, perquè podria provocar formes particulars d'infertilitat masculina en els homes.