Cuando los espermatozoides se introducen en la vagina, compiten de una forma asombrosa para llegar primero al óvulo y fertilizarlo. Y desde hace años, la ciencia investiga cómo se produce esta competición entre ellos.
Recientemente, un equipo de expertos del Instituto Max Planck de Genética Molecular de Berlín ha estudiado la capacidad de los espermatozoides para moverse progresivamente y, según concluyen, depende de la proteína RAC1. Las cantidades óptimas de esta proteína activa mejoran la competitividad de los espermatozoides individuales, mientras que la lo contrario puede causar infertilidad masculina.
El estudio ha descubierto por qué algunos espermatozoides pueden llegar antes que otros al óvulo
Los expertos, que han publicado su investigación en PLOS Genetics, han encontrado cómo un segmento de ADN de origen natural que portan algunos espermatozoides les permite tener una tasa de éxito de hasta el 99% a la hora de lograr la fecundación. Este factor genético se llama haplotipo t y los que lo tienen son más progresivos, es decir, avanzan más rápido que sus pares normales y, por lo tanto, establecen su ventaja en la fertilización.
Los investigadores analizaron los espermatozoides individuales y revelaron que la mayoría de las células que progresaron muy poco en sus trayectorias eran genéticamente normales, mientras que los espermatozoides de movimiento recto contenían principalmente el haplotipo t. Lo más importante es que vincularon las diferencias de motilidad con la molécula RAC1. Este interruptor molecular transmite señales del exterior de la célula al interior activando otras proteínas.
“La competitividad de los espermatozoides individuales parece depender de un nivel óptimo de RAC1 activo; la actividad de RAC1 tanto reducida como excesiva interfiere con el movimiento hacia la fecundación”, aseguran los científicos. Pero no solo eso. Los espermatozoides con el haplotipo t logran desactivar a los espermatozoides que no lo portan. Al parecer, este fragmento genético envenena a todos los espermatozoides, pero al mismo tiempo produce un antídoto, que actúa solo en los espermatozoides con el haplotipo t y los protege. Así ha quedado demostrado en un estudio con ratones.
En el estudio concluyeron que el haplotipo t contiene ciertas variantes genéticas que distorsionan las señales reguladoras. Estos factores de distorsión se producen en la fase temprana de la generación del esperma y se distribuyen a todos los espermatozoides portadores del haplotipo t. Estos factores son el “veneno” que perturba el movimiento progresivo.
El haplotipo t de algunos espermatozoides impide que los que no lo tienen progresen
Solo la mitad de los espermatozoides con el haplotipo t produce un factor adicional que revierte el efecto negativo de los factores distorsionadores. Y este factor protector no se distribuye, sino que se retiene en el esperma.
Los resultados explican por qué los ratones machos con dos copias del haplotipo t, una en cada uno de los dos cromosomas 17, son estériles. Producen solo espermatozoides que portan el haplotipo t. Estas células tienen niveles mucho más altos de RAC1 activo que los espermatozoides de ratones genéticamente normales y son casi inmóviles. Pero los espermatozoides de ratones normales tratados con el inhibidor RAC1 también perdieron su capacidad de moverse progresivamente. Por tanto, una actividad de RAC1 demasiado baja también es negativa, porque podría provocar formas particulares de infertilidad masculina en los hombres.