L'obesitat afecta més del 40 per cent dels adults als Estats Units i el 13 per cent de la població mundial. Amb l'obesitat poden apareixer altres malalties interconnectades, com cardiovasculars, la diabetis i la malaltia del fetge gras.
Ara, científics nord-americans han identificat un petit desacoblador mitocondrial, anomenat BAM15, que disminueix la massa de greix corporal de ratolins sense afectar la ingesta d'aliments i la massa muscular o augmentar la temperatura corporal. A més, la molècula disminueix la resistència a la insulina i té efectes beneficiosos sobre l'estrès oxidatiu i la inflamació.
Les troballes han estat publicades a la revista Nature Communications i es consideren prometedores per al futur tractament i prevenció de l'obesitat, la diabetis i, especialment, l'esteatosi hepàtica no alcohòlica, un tipus de malaltia del fetge gras que es caracteritza per inflamació i acumulació de greix al fetge.
Els mitocondris es coneixen comunament com les potències de la cèl·lula. L'orgànul genera ATP, una molècula que serveix com la moneda d'energia de la cèl·lula, que impulsa el moviment del cos i altres processos biològics que ajuden el nostre cos a funcionar correctament.
Sabent que aquestes molècules poden canviar el metabolisme d'una cèl·lula, els investigadors volien assegurar-se que el medicament assolís els seus objectius desitjats i que, sobretot, fos segur. A través d'una sèrie d'estudis en ratolins, els investigadors van descobrir que el BAM15 no és tòxic, ni tan sols en dosis altes, ni afecta el centre de sacietat al cervell, que li diu al nostre cos si tenim gana o estem plens.
En el passat, molts medicaments antigrasses li deien al cos que deixés de menjar. Però com a resultat, els pacients es recuperaven i en menjaven més. En els estudis amb ratolins BAM15, els animals van menjar la mateixa quantitat que el grup de control, i encara així van perdre massa grassa.
Un altre efecte secundari de desacobladors mitocondrials anteriors va ser l'augment de la temperatura corporal. Utilitzant una sonda rectal, els investigadors van mesurar la temperatura corporal dels ratolins alimentats amb BAM15. No van trobar canvis en la temperatura corporal.
Però sorgeix un problema relacionat amb la vida mitjana de BAM15. La vida mitjana, o el període de temps, que un medicament continua sent efectiu, és relativament curt en el model de ratolí. Per a la dosificació oral en humans, la vida mitjana òptima és molt més llarga.
Malgrat que BAM15 té un gran potencial en els models de ratolí, el medicament no necessàriament té per què tenir el mateix èxit en humans, almenys no aquesta mateixa molècula exacta. De fet, els investigadors estan buscant essencialment el mateix tipus de molècula, però com necessita romandre al cos per més temps per tenir un efecte, estan modificant l'estructura química del compost. I fins ara, han creat diversos centenars de molècules relacionades amb això.
El penúltim objectiu del laboratori de Santos és fer la transició del tractament antigrassa de models animals a un tractament per a esteatosi hepàtica no alcohòlica en humans. El laboratori ha utilitzat els seus millors compostos en models animals d'esteatosi hepàtica no alcohòlica, que han demostrat ser efectius com compostos antiesteatosi hepàtica no alcohòlica en ratolins.
Així el laboratori està buscant utilitzar desacobladors mitocondrials per a alguna cosa més que l'obesitat i l'esteatosi hepàtica no alcohòlica. Les molècules també tenen un efecte antioxigen únic que pot minimitzar l'acumulació d'espècies reactives d'oxigen, o estrès oxidatiu, als nostres cossos, el que finalment resulta en neurodegeneració i envelliment.
Segons els autors, "si només minimitzes l'envelliment, podries minimitzar el risc de la malaltia d'Alzheimer i la malaltia de Parkinson. Totes aquestes malalties reactives relacionades amb espècies d'oxigen o relacionades amb la inflamació podrien beneficiar-se dels desacobladors mitocondrials. Per tant, podríem veure que això es dirigeix d'aquesta manera".