La hipersensibilidad sensorial es un trastorno que provoca una dificultad manifiesta para interpretar y organizar la información que se obtiene a través de la vista, oído, tacto, olfato y gusto. Es relativamente habitual en las personas que sufren de autismo, aunque todavía existe poca investigación al respecto.

Un equipo de científicos del Instituto Técnico de Massachussets  (MIT) y la Universidad de Brown ha llevado a cabo un estudio en ratones con el que han concluido que aquellos que carecían de una proteína llamada Shank3, que previamente se había relacionado con el autismo, eran más sensibles. Además, estos ratones deficientes en Shank3 también tenían neuronas excitadoras hiperactivas en una región del cerebro llamada corteza somatosensorial. Los investigadores creen que aquí puede residir el origen de este trastorno.

La proteína Shank3 es importante para la función de las sinapsis, las conexiones que permiten que las neuronas se comuniquen entre sí. En estudios previos se ha demostrado que aquellos ratones que carecen de ella muestran muchos rasgos asociados con el autismo, incluidos los problemas en la interacción social y el comportamiento compulsivo y repetitivo. 

En esta ocasión, los expertos del MIT y la Universidad de Brown realizaron un experimento con ratones porque en estos animales, los bigotes son una de las fuentes más importantes de información sensorial, pues les ayudan a orientarse y mantener su equilibrio, entre otras funciones. Los investigadores desarrollaron una forma de medir la sensibilidad de los ratones a las ligeras desviaciones de sus bigotes y luego entrenaron a los ratones que carecían de la proteína Shank3 y a los ratones normales para mostrar comportamientos que indicaban cuando sentían un toque en esta parte de su cuerpo.

Una vez entrenados, se dieron cuenta que los ratones a los que les faltaba Shank3 respondieron con precisión a las desviaciones muy leves, desviaciones que los ratones normales no notaron, una indicación muy clara de su sobreactividad sensorial. Una vez que establecieron esta circunstancia, los investigadores analizaron la actividad neuronal subyacente en estos ratones en concreto, para lo que utilizaron una técnica de imagen que puede medir los niveles de calcio, que indican actividad neuronal, en tipos de células específicas.

La investigación concluyó que cuando se tocaban los bigotes de los ratones, las neuronas excitadoras en la corteza somatosensorial estaban hiperactivas, algo que les sorprendió, porque la lógica dice que al faltar la proteína Shank3, la actividad sináptica debería disminuir. Esto les llevó a plantear la hipótesis de que la raíz del problema eran los bajos niveles de Shank3 en las neuronas inhibidoras que normalmente rechazan la actividad de las neuronas excitadoras. De esta forma, la disminución de la actividad de esas neuronas inhibidoras permite que las neuronas excitadoras no se controlen, lo que lleva a la hipersensibilidad sensorial. 

Teniendo en cuenta que no existe un tratamiento específico para este trastorno, esta investigación arroja un poco de luz para tratarlo y evitar los efectos secundarios que en ocasiones van asociadas a él, como la ansiedad, depresión, migrañas, insomnio y dificultades para relacionarse con los demás.