La hipersensibilitat sensorial és un trastorn que provoca una dificultat manifesta per interpretar i organitzar la informació que s'obté a través de la vista, sentit, tacte, olfacte i gust. És relativament habitual en les persones que pateixen d'autisme, tot i que encara existeix poca investigació sobre aquesta problemàtica.
Un equip de científics de l'Institut Tècnic de Massachussets (MIT) i la Universitat de Brown ha dut a terme un estudi en ratolins amb què han conclòs que aquells que mancaven d'una proteïna anomenada Shank3, que prèviament s'havia relacionat amb l'autisme, eren més sensibles. A més, aquests ratolins deficients en Shank3 també tenien neurones excitadores hiperactives en una regió del cervell anomenada escorça somatosensorial. Els investigadors creuen que aquí pot residir l'origen d'aquest trastorn.
La proteïna Shank3 és important per a la funció de les sinapsis, les connexions que permeten que les neurones es comuniquin entre si. En estudis previs s'ha demostrat que aquells ratolins que en manquen mostren molts trets associats amb l'autisme, inclosos els problemes en la interacció social i el comportament compulsiu i repetitiu.
En aquesta ocasió, els experts del MIT i la Universitat de Brown van realitzar un experiment amb ratolins perquè en aquests animals, els bigotis són una de les fonts més importants d'informació sensorial, ja que els ajuden a orientar-se i mantenir el seu equilibri, entre altres funcions. Els investigadors van desenvolupar una manera de mesurar la sensibilitat dels ratolins a les lleugeres desviacions dels seus bigotis i després van entrenar els ratolins que mancaven de la proteïna Shank3 i els ratolins normals per mostrar comportaments que indicaven quan sentien un toc en aquesta part del seu cos.
Una vegada entrenats, es van adonar que els ratolins a què els faltava Shank3 van respondre amb precisió a les desviacions molt lleus, desviacions que els ratolins normals no van notar, una indicació molt clara del seu sobreactivitat sensorial. Una vegada que van establir aquesta circumstància, els investigadors van analitzar l'activitat neuronal subjacent en aquests ratolins en concret, per a la qual cosa van utilitzar una tècnica d'imatge que pot mesurar els nivells de calci, que indiquen activitat neuronal, en tipus de cèl·lules específiques.
La investigació va concloure que quan es tocaven els bigotis dels ratolins, les neurones excitadores a l'escorça somatosensorial eren hiperactives, una cosa que els va sorprendre, perquè la lògica diu que en faltar la proteïna Shank3 l'activitat sinàptica hauria de disminuir. Això els va portar a plantejar la hipòtesi de què l'arrel del problema eren els baixos nivells de Shank3 a les neurones inhibidores que normalment rebutgen l'activitat de les neurones excitadores. D'aquesta forma, la disminució de l'activitat d'aquestes neurones inhibidores permet que les neurones excitadores no es controlin, la qual cosa porta a la hipersensibilitat sensorial.
Tenint en compte que no existeix un tractament específic per a aquest trastorn, aquesta investigació dona una mica de llum per tractar-lo i evitar els efectes secundaris que en ocasions van associades a ell, com l'ansietat, depressió, migranyes, insomni i dificultats per relacionar-se amb els altres.