El mundo ya se acerca a los 3 millones de infectados por coronavirus –que se sepan gracias a los test–, una cifra que pone de manifiesto la dimensión de la pandemia. En un esfuerzo por comprender la naturaleza de este virus altamente contagioso, los investigadores han estado haciendo comparaciones con el coronavirus SARS –el agente causante del síndrome respiratorio agudo severo que se extendió entre los años 2002 y 2003, principalmente por Asia–.
SARS-CoV y SARS-CoV-2 comparten el 86% del genoma. El SARS fue considerado la primera pandemia del siglo XXI porque se propagó rápidamente de un continente a otro, causando más de 8.000 infecciones en 8 meses, con un índice de letalidad del 10%.
Sin embargo, el SARS-CoV-2 (causante de la enfermedad por coronavirus COVID-19) se está extendiendo mucho más rápido. En los 2 meses posteriores al inicio del brote, el nuevo coronavirus infectó a más de 82.000 personas. Pero… ¿qué lo hace tan contagioso?
Algunos estudios genéticos han investigado la estructura microscópica del virus, una proteína clave en su superficie y un receptor en las células humanas que pueden, colectivamente, explicar por qué el virus puede atacar y propagarse tan fácilmente. Cuando el coronavirus infecta a una persona, el primer paso del proceso parte de una proteína del virus, la proteína de pico, que usa este virus para unirse a la membrana de las células humanas y que se vincula al receptor humano de una enzima llamada furina. Se trata de una enzima de la célula huésped que está en varios órganos humanos, como el hígado, los pulmones y el intestino delgado. El hecho de que esta enzima resida en todos estos tejidos humanos significa que el virus puede potencialmente atacar varios órganos a la vez.
Según las investigaciones, la activación de la furina, en el caso del coronavirus, configura el virus de manera muy diferente al SARS, lo que posiblemente afecta a la estabilidad del virus y, por lo tanto, a su transmisión. Los expertos han establecido paralelos entre el SARS-CoV-2 y los virus de la gripe aviar, detallando que una proteína llamada hemaglutinina en la gripe es el equivalente de la proteína del pico del SARS-CoV-2 y que los sitios de activación de furina pueden hacer que estos virus sean tan altamente patógenos.
Además de esto, la célula humana también contiene elementos que la hacen vulnerable al nuevo coronavirus. La proteína espiga de este coronavirus (la puerta de entrada para que el virus ingrese a las células humanas) necesita unirse a un receptor en las células humanas llamado enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). La investigación ha demostrado que la ACE2 permite que el SARS-CoV-2 infecte las células humanas. Además, el SARS-CoV-2 se une a ACE2 con mayor afinidad que a otros coronavirus, hasta 10 veces más.
Este conocimiento abre diferentes vías para atacar y bloquear el nuevo coronavirus. Por ejemplo, algunos expertos han sugerido que los inhibidores de furina pueden ser una vía terapéutica válida para abordar el SARS-CoV-2, así como bloquear los receptores ACE2. Hacerlo podría evitar que el coronavirus penetre en las células. Sin embargo, aún queda mucho por investigar al respecto y la ciencia se encuentra en una carrera contra el reloj para poder hallar una solución.