El món ja s'apropa als 3 milions d'infectats per coronavirus –que se sàpiguen gràcies als test–, una xifra que posa de manifest la dimensió de la pandèmia. En un esforç per comprendre la naturalesa d'aquest virus altament contagiós, els investigadors han estat fent comparacions amb el coronavirus SARS –l'agent causant de la síndrome respiratòria aguda severa que es va estendre entre els anys 2002 i 2003, principalment per Àsia.
SARS-CoV i SARS-CoV-2 comparteixen el 86% del genoma. El SARS va ser considerat la primera pandèmia del segle XXI perquè es va propagar ràpidament d'un continent a l'altre, causant més de 8.000 infeccions en 8 mesos, amb un índex de letalitat del 10%.
Tanmateix, el SARS-CoV-2 (causant de la malaltia per coronavirus COVID-19) s'està estenent molt més ràpid. En els 2 mesos posteriors a l'inici del brot, el nou coronavirus va infectar més de 82.000 persones. Però... què ho fa tan contagiós?
Alguns estudis genètics han investigat l'estructura microscòpica del virus, una proteïna clau a la seva superfície i un receptor a les cèl·lules humanes que poden, col·lectivament, explicar per què el virus pot atacar i propagar-se tan fàcilment. Quan el coronavirus infecta una persona, el primer pas del procés parteix d'una proteïna del virus, que utilitza aquest virus per unir-se a la membrana de les cèl·lules humanes i que es vincula al receptor humà d'un enzim anomenat furina. Es tracta d'un enzim de la cèl·lula hoste que és a diversos òrgans humans, com el fetge, els pulmons i l'intestí prim. El fet que aquest enzim resideixi en tots aquests teixits humans significa que el virus pot potencialment atacar diversos òrgans alhora.
Segons les investigacions, l'activació de la furina, en el cas del coronavirus, configura el virus de manera molt diferent del SARS, la qual cosa possiblement afecta l'estabilitat del virus i, per tant, la seva transmissió. Els experts han establert paral·lels entre el SARS-CoV-2 i els virus de la grip aviària, detallant que una proteïna anomenada hemoaglutinina en la grip és l'equivalent de la proteïna del SARS-CoV-2 i que els llocs d'activació de furina poden fer que aquests virus siguin tan altament patògens.
A més d'això, la cèl·lula humana també conté elements que la fan vulnerable al nou coronavirus. La proteïna espigola d'aquest coronavirus (la porta d'entrada perquè el virus ingressi a les cèl·lules humanes) necessita unir-se a un receptor a les cèl·lules humanes anomenat enzim convertidor d'angiotensina 2 (ACE2). La investigació ha demostrat que la ACE2 permet que el SARS-CoV-2 infecti les cèl·lules humanes. A més, el SARS-CoV-2 s'uneix a ACE2 amb més afinitat que a altres coronavirus, fins i tot 10 vegades més.
Aquest coneixement obre diferents vies per atacar i bloquejar el nou coronavirus. Per exemple, alguns experts han suggerit que els inhibidors de furina poden ser una via terapèutica vàlida per abordar el SARS-CoV-2, així com bloquejar els receptors ACE2. Fer-ho podria evitar que el coronavirus penetri a les cèl·lules. Tanmateix, encara queda molt per investigar sobre això i la ciència es troba en una cursa contra el rellotge per poder trobar una solució.