Una de cada deu famílies en les quals hi ha persones majors de 70 anys té algun membre que ha desenvolupat la malaltia d'Alzheimer. Milions a tot el món. I en el futur s'espera que el nombre de malalts continuï creixent. Per si no n'hi hagués prou, el cert és que, avui dia, encara no s'ha esclarit la seva causa principal, el detonador que origina l'Alzheimer.
L'opinió majoritària a escala científica és que més que un origen en concret, l'Alzheimer es podria deure a un cúmul de factors, tot i que no existeix certesa sobre aquesta teoria. Per això actualment no hi ha una cura i els tractaments, generalment, se centren a reduir temporalment els símptomes i els canvis de comportament que poden alentir la progressió de la malaltia.
En ser una patologia que afecta tants milions de persones, existeixen investigacions que vinculen factors que tenen a veure amb l'estil de vida amb la malaltia. També s'ha trobat relació amb factors psicològics com la depressió i l'ansietat. Però un dels descobriments més importants ha estat el de detectar la presència d'una proteïna anomenada beta-amiloide que s'acumula als cervells de les persones que pateixen aquesta patologia. Tanmateix, els estudis per trobar un fàrmac que elimini aquesta acumulació no han tingut massa èxit fins al moment. La raó principal, segons els experts, és que els tractaments comencen massa tard, perquè el procés que condueix a la malaltia d'Alzheimer comença molts anys abans del diagnòstic.
Recentment s'ha publicat un nou estudi en què es relaciona el desenvolupament de la malaltia amb el virus herpes simple tipus 1 (VHS-1). La investigació ha estat desenvolupada per científics de la Universitat de Tufts, que han treballat amb un model tridimensional de cultiu de teixit humà que imitava els components i les condicions del cervell.
Després d'infectar les neurones del model de teixit de cervell amb el VHS-1, van poder constatar passats uns dies la formació de plaques amiloides, la pèrdua de neurones, la neuroinflamació i la disminució de la funcionalitat de la xarxa neuronal. Precisament tots aquests són indicadors típics que posen de manifest el desenvolupament de la malaltia de l'Alzheimer. Però no només això, també van constatar un augment de l'expressió d'alguns dels enzims responsables de la generació de les plaques.
Els experts van decidir aplicar un tractament per tractar el virus en el teixit cerebral i, d'aquesta manera, van aplicar el fàrmac antiviral valaciclovir. A continuació es va produir una reducció en la formació de plaques i en altres marcadors de la malaltia.
Segons l'estudi, fins a un total de 40 gens associats amb l'Alzheimer s'havien activat en el teixit cerebral infectat amb VHS-1, a diferència del teixit no infectat, entre els quals es trobaven els gens que codifiquen els enzims catepsina G i BACE2, associades amb la malaltia. En aquest cas, també el valaciclovir va reduir l'expressió d'alguns d'aquests enzims.