La ciencia sabe que las proteínas de alfa-sinucleína mal plegadas en el cerebro son el signo distintivo de la enfermedad de Parkinson. Muchos expertos en esta dolencia creen que estos grupos de proteínas tóxicas conducen a la pérdida progresiva de células cerebrales que controlan el movimiento. Pero los mecanismos subyacentes que causan el Parkinson siguen sin estar del todo claros.

Sin una forma efectiva de prevenir o curar el Parkinson, el tratamiento se enfoca principalmente en aliviar los síntomas. Pero una reciente línea de investigación ha estado buscando un posible vínculo con el microbioma intestinal, los billones de especies microbianas que pueblan nuestros intestinos, y el Parkinson.

Para ello, un grupo de científicos de las universidades de Edimburgo y Dundee, en Escocia, ha estado investigando al respecto y sus conclusiones han sido publicadas en la revista Cell Reports. La pregunta que se hacían los investigadores es si cambiar el microbioma intestinal de una persona puede ser una forma de modificar el riesgo de desarrollar Parkinson o, incluso, servir como un tratamiento eficaz de la enfermedad.

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La investigación

 

Para el estudio, utilizaron un modelo de gusano nematodo que los científicos habían diseñado genéticamente para expresar una versión humana de la proteína alfa-sinucleína. Estos gusanos normalmente desarrollan agregados, o grupos, de alfa-sinucleína en el día 1 de su edad adulta, que es 72 horas después de que rompen el cascarón.

Sin embargo, cuando los investigadores alimentaron a los gusanos con una dieta que contenía una cepa bacteriana probiótica llamada Bacillus subtilis PXN21, observaron una ausencia casi completa de agregados. Los gusanos todavía producían la proteína alfa-sinucleína, pero no se agregaba de la misma manera. En los gusanos que ya habían desarrollado agregados de proteínas, cambiar su dieta a Bacillus subtilis PXN21 eliminó los agregados de las células afectadas.

Luego, el equipo siguió una serie de gusanos a lo largo de su vida útil y comparó una dieta de Bacillus subtilis con una dieta de laboratorio convencional. Y el número máximo de agregados alcanzado en animales alimentados con Bacillus subtilis fue muy inferior al observado en la dieta estándar lo que indica que el Bacillus subtilis no solamente retrasa la formación de agregados.

Para descubrir cómo el Bacillus subtilis es capaz de prevenir y eliminar los agregados de alfa-sinucleína, el equipo utilizó el análisis de secuenciación de ARN para comparar la expresión génica de los animales que reciben una dieta estándar con la de los que reciben el probiótico. Este análisis reveló cambios en el metabolismo de los esfingolípidos. Los esfingolípidos son un tipo de molécula de grasa y son componentes importantes de la estructura de nuestras membranas celulares.

Estudios previos a este ya habían sugerido que un desequilibrio de lípidos, incluidas ceramidas e intermedios de esfingolípidos, puede contribuir a la patología de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, los cambios en el metabolismo de los esfingolípidos no fueron las únicas vías identificadas por los investigadores.

Bacillus subtilis

También vieron que Bacillus subtilis podía proteger a los animales mayores de la agregación de alfa-sinucleína a través de la formación de estructuras complejas llamadas biopelículas y la producción de óxido nítrico. Además, el equipo observó cambios en la restricción dietética y las vías de señalización similares a la insulina.

Es importante destacar que cuando el equipo cambió en los animales que habían recibido una dieta estándar por una dieta de Bacillus subtilis, sus habilidades motoras mejoraron.

En opinión de los investigadores, “los resultados brindan la oportunidad de investigar cómo el cambio de las bacterias que forman nuestro microbioma intestinal afecta al Parkinson. Los siguientes pasos son confirmar estos resultados en ratones, seguidos de ensayos clínicos acelerados en humanos, ya que el probiótico que probamos ya está disponible comercialmente".