El cos humà està constantment exposat a diversos actors ambientals, des de virus fins a bacteris i fongs, però la majoria d'aquests organismes microbians no obtenen pràcticament cap resposta de la nostra pell, que ens protegeix de tots aquests microorganismes. Fins ara, no se sabia per què es produeix això sense que la pell es mostri alterada o inflamada.
En un estudi anomenat Cutaneous innate immune tolerance is mediated by epigenetic control of MAP2K3 by HDAC8/9 (La immunotolerància innata cutània està intervinguda pel control epigenètic de MAP2K3 per HDAC8/9) publicat a la revista Science Immunology, els científics de la Facultat de Medicina de la Universitat de Califòrnia a San Diego han identificat dos enzims responsables de protegir la nostra pell i la salut general del cos d'innombrables intrusos microbians potencials. Aquests enzims, anomenats histones desacetilasas (HDAC), inhibeixen la resposta inflamatòria del cos a la pell.
"Hem descobert per què tolerem certs microbis que viuen a la nostra pell, mentre que els mateixos bacteris ens emmalaltirien greument si s'exposen en altres parts del cos", assegura Richard Gallo, professor de dermatologia i president de la departament de Dermatologia de la Facultat de Medicina d'UC San Diego. "En la nostra investigació, identifiquem enzims que actuen sobre el cromosoma de cèl·lules cutànies específiques que proporcionen tolerància immunitària per part de la pell".
Els dos enzims identificats per l'estudi, són clau a l'hora d'explicar el perquè de la protecció davant de virus i bacteris
Sense aquests enzims que li diuen a les nostres cèl·lules que ignorin certs bacteris, tindríem una granissada constant a la pell. Gall i la resta de científics han assegurat que el mecanisme potencial de com l'ambient pot interactuar i alterar la funció cel·lular és a través del control epigenètic de l'expressió gènica.
Dins de les cèl·lules de la pell, les proteïnes anomenades receptors tipus toll (TLR) permeten que les cèl·lules percebin el seu entorn i els perills potencials. En la majoria dels òrgans, els TLR actuen com un sistema d'advertència que desencadena una resposta inflamatòria a les amenaces. Però a les cèl·lules de la pell, els dos enzims HDAC identificats, HDAC8 i HDAC9, inhibeixen la resposta inflamatòria.
La investigació es va realitzar inicialment en models de ratolí en els quals HDAC8 i HDAC9 havien estat eliminats genèticament. Com a resultat, la pell dels ratolins no va poder tolerar exposicions microbianes o virals, la qual cosa va desembocar en una reacció immunològica intensificada. Després, l'equip va reproduir les troballes amb cèl·lules humanes en un plat de cultiu.
Gallo afirma que la feina podria canviar la forma en què els metges tracten certs tipus d'inflamació de la pell o altres afeccions dermatològiques. "Aquesta és una manera completament nova de pensar sobre la regulació immunològica de la pell", assegura. "A través d'alteracions en l'activitat de HDAC, hem proporcionat una manera possible d'explorar i calmar la inflamació innecessària treballant amb les cèl·lules de la pell. En el futur, els medicaments dissenyats per activar o desactivar aquests enzims podrien ajudar a tractar les malalties de la pell com una alternativa a antibiòtics".