Ara que estem de vacances i considerant l’exposició a la intensa llum solar de l’estiu, hauríem de recordar posar les cremes amb factor de protecció solar dins la bossa. Al Mediterrani ens agrada posar-nos al sol i torrar-nos (literalment). La llum del sol és beneficiosa (per exemple, per fabricar vitamina D) però cal exposar-s’hi amb mesura. Les persones de pell clara i els nens poden cremar-se molt fàcilment i, en general, som molt inconscients del que implica que la nostra pell agafi aquest to daurat.
La llum del sol conté radiació de diferents longituds d’ona. A més de la llum dins del rang visible, el sol emet radiació de longitud d’ona major a la visible pels humans, per sota del color vermell (infraroig), i de longitud d’ona menor a la radiació visible, més enllà del violeta (radiació ultraviolada). Aquesta llum ultraviolada o llum UV és d’alta energia i interacciona amb les molècules de les nostres cèl·lules. Les molècules més sensibles són els àcids nucleics i, com a resultat, la llum UV lesiona el DNA. L’impacte de fotons d’alta energia trenca la doble cadena de DNA, però fins i tot la llum UV de menys energia danya el DNA originant unions en bases nitrogenades contigües, particularment entre pirimidines (quan hi ha dues TT seguides, dues CC o una TC/CT). Això us pot semblar que no és gaire greu, però ara us posaré un exemple que us ho farà entendre més fàcilment. El DNA és de cadena doble i vindria a ser com una cremallera, on cada cadena és un costat de la cadena. La cremallera es pot obrir o tancar (el DNA també es pot obrir i tancar pels enllaços de pont d’hidrogen que uneixen les dues cadenes). Doncs bé, tots sabeu que les dents de cada banda de la cremallera estan disposades sempre a la mateixa distància. ¿Què passaria si dues dents contigües estan col·locades malament i es toquen? A tots ens ha passat, i sabeu que, llavors, la cremallera no pot baixar ni pujar a partir d’aquest punt. Amb el DNA passa el mateix. Els enzims queden travats en aquesta posició i no poden fer la seva tasca, no poden replicar el DNA si la cèl·lula ha de dividir-se, o no poden fabricar RNA missatger per fer proteïnes. És un desastre si no s’arregla.
Evidentment, com que la vida s’ha generat sota la irradiació solar, té sentit que existeixin mecanismes de reparació de lesions (d’aquestes i molts altres tipus de lesions). La cèl·lula té una munió d’enzims amb funcions reparadores del DNA diverses, com si fossin un exèrcit de lampistes, fusters, enginyeres, cosidores… Tots els organismes coneguts tenen un enzim específic, la fotoliasa, dissenyada per reconèixer i desfer específicament aquesta unió errònia de pirimidines. La fotoliasa adreça les bases nitrogenades i ja està! Tots els organismes coneguts… menys els mamífers. A la base de l’evolució dels mamífers es va perdre aquest gen i, per tant, no fabriquem un enzim cabdal per a arreglar les lesions més freqüents que origina la llum UV. Com ens ho fem els mamífers? Tenim un mecanisme enzimàtic alternatiu que és molt versàtil, però que es pot saturar aviat si hi ha moltes lesions, així que per evitar mals majors, els mamífers tenim addicionalment dos mecanismes que fan d’escut deflector de la radiació UV, el pèl i el color fosc de la pell. La melanina, que confereix color fosc a la pell, és una molècula molt eficient com a pantalla deflectora. La melanina està emmagatzemada en cèl·lules específiques anomenades melanòcits, cèl·lules que dins de l’embrió es formen en el tancament del tub neural (el que després serà la nostra medul·la espinal), per la qual cosa, durant el desenvolupament, migraran cap a la pell.
Ara bé, dins dels mamífers, n’hi ha que han perdut el pèl, com ara nosaltres i, per tant, només podem usar la melanina com a escut protector, i cal anar amb molt de compte amb la llum UV. Inicialment, tots els humans teníem la coloració de la pell molt fosca, ja que, d’aquesta manera, la melanina protegeix el nostre DNA, com a escut protector del dany causat per la radiació UV excessiva. Va ser més tard que van sorgir mutacions responsables d’una manca de producció i acumulació de melanina, per tant, de pell més blanca, que van ser seleccionades a favor en els petits grups que van migrar a regions septentrionals del planeta, amb una menor irradiació solar (aquest tema el vaig tractar en un altre article). Ara bé, quan els humans de pell clara ens exposem al sol, les lesions en el DNA es multipliquen i per això s’indueix, tan ràpid com es pot, la producció de melanina, ja que les cèl·lules “noten” les lesions i “saben” que cal posar una pantalla deflectora. El problema és que aquesta pantalla natural tarda uns dies a generar-se, i mentrestant, la llum UV continua lesionant el nostre ADN i les nostres cèl·lules. Per això és tan important posar-nos crema amb factor alt de protecció. Si no ens protegim de cap manera, hi ha un excés de lesions, les cèl·lules es veuen totalment sobrepassades i s’activen els mecanismes de mort cel·lular programada. Les cèl·lules es suïciden en massa perquè no poden funcionar correctament, i llavors, diem que “ens pelem”. Pelar-se després de prendre el sol és mal senyal. Han mort les cèl·lules que estaven pitjor, però també vol dir que les que queden vives, estan plenes de lesions, que caldrà arreglar. Però, com s’arreglen les lesions?
Si no ens protegim de cap manera, hi ha un excés de lesions, les cèl·lules es veuen totalment sobrepassades i s’activen els mecanismes de mort cel·lular programada
Les cèl·lules lesionades intenten reparar el seu DNA danyat posant en marxa, d’una banda, un sistema conservatiu i fidel que intenta que tot torni a quedar com abans, però, d’altra banda, es poden fer servir sistemes alternatius, com ara l’anomenada replicació translesió. En aquest cas i continuant amb el símil, la cèl·lula canvia la peça central de la cremallera, que quedava travada, i en posa una altra amb la fenedura més ampla i que pugui passar de llarg de les bases contigües unides. Com a conseqüència, s’inventa una mica la seqüència de DNA que ha de copiar i, per tant, incorpora mutacions, canvis a l’atzar a la seqüència de DNA que, recordem, és el nostre manual d’instruccions. Quin és el resultat de les mutacions? Doncs depèn. Una mutació, dues, un centenar, poden ser no gaire importants, tot i que les cèl·lules no funcionen tan bé, i envelleixen més ràpidament (per exemple, l’envelliment de la pell). Pot passar també que les mutacions alterin una o diverses instruccions genètiques importants. Llavors, aquestes cèl·lules poden tornar-se canceroses i generar un melanoma, un càncer de pell que, si no s’extirpa, pot ser maligne i originar metàstasis. Per què creieu que hi ha un increment de la incidència de melanoma a països on la gent té la pell clara i pren molt el sol sense protecció.
Cèl·lules d’un melanoma vistes en un microscopi de fluorescència. En blau, el nucli de la cèl·lula, i en groc, els podosomes, deformacions de la membrana cel·lular que els permeten moure’s, com si fossin “peus” (de forma similar a com ho fa una ameba), migrar i fer metàstasis (Crèdit imatge: Julio C. València, NCI Center for Cancer Research, US)
Les cèl·lules del melanoma són melanòcits que presenten un munt de mutacions, algunes de les quals poden malignitzar el tumor i fer-lo més agressiu. A més, penseu que els melanòcits, pel seu origen embrionari migratori, fàcilment poden migrar en l’adult i fer metàstasis si les condicions ho permeten, d’aquí la importància d’extirpar-los molt aviat, i de fer tractaments específics per aquests gens mutats responsables de la malignitat.
Doncs bé, un article molt recent indica que una de les conseqüències de la llum UV sobre el DNA és que causa més mutacions de les esperades. Quan les bases que queden unides (dímers de pirimidina) contenen Cs (CC, CT o TC), l’energia UV converteix químicament les Cs a Us (les quals equivalen en significat a les Ts). I això, què vol dir? Doncs el que vol dir és que el sistema de reparació fidel s’equivocarà quan ho intentarà copiar de nou, perquè li hauran canviat les lletres. Per tant, cap dels dos sistemes de reparació principals que les nostres cèl·lules tenen no podran arreglar bé les lesions causades al DNA per la llum UV. Ja podem deduir que hi haurà moltes més mutacions i, com a conseqüència, més facilitat perquè es generin melanomes. Tot això passa, segons aquests científics, amb una irradiació de llum UV equivalent a la que rebem en 15 minuts de sol de migdia a l’estiu.
Conclusió: protegim-nos molt de les exposicions llargues al sol. La nostra pell no té gaires defenses contra la llum UV i el preu a pagar, en mutacions, és molt alt.