La Covid-19 puede afectar al organismo de diferentes maneras, pero una de las más graves tiene lugar en el pulmón. Un nuevo estudio está tratando de ofrecer una imagen más detallada de cómo se desarrolla, revelando los mecanismos que pueden derivar en que la infección se convierta en letal y pueden explicar las complicaciones a largo plazo y mostrar cómo la Covid-19 se diferencia de otras enfermedades infecciosas.

La investigación ha sido llevada a cabo por investigadores del Colegio de Médicos y Cirujanos de la Universidad de Columbia y el Centro Integral de Cáncer Herbert Irving. En él se demuestra que en los pacientes que murieron a causa de la infección, el virus desencadenó inflamación descontrolada, destrucción directa y deterioro de la regeneración de las células pulmonares.

“Es una enfermedad devastadora, pero la imagen que obtenemos del pulmón Covid-19 es el primer paso hacia la identificación de posibles objetivos y terapias que interrumpen algunos de los circuitos viciosos de la enfermedad. En particular, apuntar a las células responsables de la fibrosis pulmonar desde el principio podría posiblemente prevenir o mejorar las complicaciones a largo plazo en los sobrevivientes de Covid-19 grave”, asegura Benjamin Izar, uno de los investigadores.

Este estudio y un artículo complementario dirigido por investigadores de Harvard  y del MIT, al que también contribuyeron los investigadores de Columbia, ha sido publicado en la revista Nature con el título de A molecular single-cell lung atlas of lethal Covid-19  (Un atlas molecular de pulmón unicelular del letal Covid-19).

El equipo examinó los pulmones de 19 personas que murieron de Covid-19 y se sometieron a una autopsia rápida pocas horas después de la muerte, durante la cual se utilizaron pulmones y otros tejidos de personas con y sin Covid-19. En colaboración con investigadores de la Universidad de Cornell, los investigadores también compararon sus hallazgos con los pulmones de pacientes con otras enfermedades respiratorias.

Pulmones fondo azulLa incidencia pulmonar por el Covid-19 respecto a otras infecciones en el mismo órgano se ha mostrado más virulenta

En comparación con los pulmones normales, los pulmones de los pacientes con Covid estaban llenos de células inmunes llamadas macrófagos. Por lo general, durante una infección, estas células mastican los patógenos pero también regulan la intensidad de la inflamación, lo que también ayuda a combatir el virus.

Con la Covid-19, se produce una expansión y activación incontrolada de macrófagos, incluidos macrófagos alveolares y macrófagos derivados de monocitos. Están completamente desequilibrados y permiten que la inflamación aumente sin control. Esto da como resultado un círculo vicioso en el que entran más células inmunitarias que causan aún más inflamación, lo que finalmente daña el tejido pulmonar. Estos macrófagos producen una citoquina inflamatoria en particular, IL-1beta, a un ritmo elevado. A diferencia de otras citocinas como IL-6, que parece ser universalmente prevalente en varias neumonías, la producción de IL-1beta en macrófagos es más pronunciada en la Covid-19 en comparación con otras infecciones pulmonares virales o bacterianas.

Eso es importante porque existen fármacos que reducen los efectos de la IL-1beta. Algunos de estos medicamentos ya se están probando en ensayos clínicos de pacientes con Covid. Además, en una infección típica, un virus daña las células pulmonares, el sistema inmunológico elimina el patógeno y los desechos y el pulmón se regenera. Pero con la Covid, el nuevo estudio encontró que el virus SARS-CoV-2 no solo destruye las células epiteliales alveolares importantes para el intercambio de gases, sino que la inflamación resultante también afecta la capacidad de las células restantes para regenerar el pulmón dañado. Aunque el pulmón todavía contiene células que pueden hacer las reparaciones, la inflamación atrapa permanentemente a estas células en un estado celular intermedio y las deja incapaces de completar los últimos pasos de diferenciación necesarios para el reemplazo del epitelio pulmonar maduro.

Los investigadores también encontraron una gran cantidad de células fibroblásticas específicas, llamadas fibroblastos patológicos, que crean cicatrices rápidas en los pulmones con Covid-19. Cuando las células de fibroblastos llenan el pulmón con tejido cicatricial, en un proceso llamado fibrosis, el pulmón tiene menos espacio para las células involucradas en el intercambio de gases y se daña permanentemente.

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