Científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) han descubierto que un medicamento usado en el tratamiento del melanoma consigue eliminar selectivamente un oncogén - gen con gran capacidad de mutación que induce a formar cáncer en una célula - presente en el 30% de los cánceres humanos.

Este avance en la investigación oncológica, que publica la revista Cell Reports, abre la posibilidad de utilizar terapias combinadas de irradiación y administración de inhibidores de este oncogén para eliminar células tumorales.

Se trata del oncogén RAS, que está activado en el 30% de los cánceres humanos y origina la proliferación y transformación de células tumorales, sin que hasta ahora haya ningún inhibidor efectivo para esta proteína. La investigación ha podido determinar que el fármaco 'trametinib', utilizado en el tratamiento del melanoma humano, consigue inhibir este oncogén.

Marco Milán, jefe del Laboratorio de Desarrollo y Control del Crecimiento del IRB de Barcelona, ha liderado un estudio, que ha identificado el punto débil de las células donde el oncogén RAS está activo.

El laboratorio de Milán ha utilizado la mosca del vinagre, Drosophila melanogaster, como modelo para demostrar que altos niveles de proliferación celular inducidos por RAS pueden ser explotados terapéuticamente para definir estrategias para eliminar específicamente células tumorales que expresen este oncogén.

Según ha explicado Milán, "las células que expresan RAS duplican su ADN muy rápidamente y, por lo tanto, generan errores y daño en el ADN. Hemos demostrado que RAS bloquea la reparación de este daño".

En células normales - ha precisado -, eso generaría la muerte celular por la activación de la proteína supresora de tumores p53. No obstante, RAS bloquea la capacidad de matar de esta proteína, y este es exactamente el punto que hemos explotado tanto con terapia genética como química".

Los investigadores utilizaron el fármaco contra el melanoma para inhibir la capacidad de RAS de bloquear la muerte celular, consiguiendo de esta manera eliminar, selectivamente y por muerte celular, tumores malignos sin afectar al desarrollo de los órganos y del animal.

Lata Murcia y Marta Clemente, primeras autoras de este trabajo, han añadido: "también hemos demostrado que la radioterapia, una fuente externa de daño en el ADN, incrementa la sensibilidad de células que expresan RAS en terapia genética".

Los resultados del estudio, en el que también ha colaborado Anne Royou desde el Instituto Européen de Chimie te Biologie de Burdeos (Francia), "abren la posibilidad de utilizar terapias combinadas de irradiación y administración de inhibidores de la vía de RAS para eliminar selectivamente células tumorales", ha concluido Milán.