Un estudi de la Universitat de Barcelona (UB) i l'Hospital Clínic ha identificat una nova diana terapèutica contra el càncer de pulmó més freqüent. La investigació ha apuntat que la proteïna TIMP-1 està implicada en la progressió de l'adenocarcinoma de pulmó. És un biomarcador ja estava associat a un mal pronòstic en diversos tipus de càncer, però no se'n coneixia la funció en el procés tumoral. Aquesta identificació obre la porta a la creació de nous tractaments contra aquest tipus de càncer

La proteïna TIMP-1 se segrega de forma anòmala pels fibroblasts, un tipus de cèl·lules que acompanyen les cèl·lules canceroses. Per entendre la funció del TIMP-1 en aquest procés, els investigadors han fet servir una col·lecció única a l'Estat espanyol de fibroblasts derivats de pacients amb càncer de pulmó de l'Hospital Clínic. Els resultats van demostrar, en primer lloc, que els nivells elevats de TIMP-1 en càncer de pulmó es deuen al fet que els fibroblasts secreten "nivells patològics" d'aquesta proteïna. També van detectar que el TIMP-1 provinent dels fibroblasts causa un augment de la proliferació i invasió tumoral quan interactua amb el receptor CD63 de les cèl·lules canceroses.

Nous tractaments

Aquests resultats poden facilitar el desenvolupament de noves teràpies dirigides contra aquesta interacció patològica. "Saber que els pacients amb adenocarcinoma tenen uns fibroblasts hiperactius que secreten el TIMP-1 de manera excessiva ens permet plantejar l'ús de teràpies que n'impedeixin la secreció", ha assegurat Paula Duch, investigadora de la UB i primera autora de l'article. L'estudi també obre una via per "atacar" aquest eix protumoral mitjançant fàrmacs antifibròtics, desenvolupats per inhibir les funcions patològiques d'aquestes cèl·lules.  "La idea seria investigar, d'una banda, si els fàrmacs antifibròtics són capaços d'inhibir la secreció anòmala del TIMP-1 i, de l'altra, si aquesta inhibició redueix la progressió dels tumors d'adenocarcinoma", ha afirmat. 

L'estudi ha estat liderat pel professor de la Facultat de Medicina de la UB i investigador de l'Institut de Bioenginyeria de Catalunya (IBEC) Jordi Alcaraz. També hi han participat investigadors de l'Hospital Clínic; l'Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS); el Centre de Recerca Biomèdica en Xarxa de Malalties Respiratòries (CIBERES); l'Institut de Recerca Sanitària San Carlos (IdISSC) i la Clínica Mayo, dels Estats Units. El treball ha rebut finançament de l'Agència Espanyola de Recerca i de la Fundació Privada Cellex.