Es calcula que més de 350 milions de persones al món pateixen depressió, segons l'OMS, i la xifra no deixa d'augmentar. Això està provocant que el consum d'antidepressius a Europa i els Estats Units s'estigui disparant. Al nostre continent, la dosi diària definida per cada 1000 habitants (DHD) –una forma de mesurar el consum– és de 48. Cada vegada es prescriuen amb més freqüència i la comunitat científica no deixa d'investigar sobre com millorar els tractaments.
El descobriment que la ketamina anestèsica pot ajudar les persones amb depressió severa ha generat esperances de trobar noves opcions de bregar contra la malaltia. Un equip d'investigadors de l'Institut Karolinska de Suècia ha analitzat com el fàrmac exerceix el seu efecte antidepressiu i les conclusions s'han publicat a la revista Molecular Psychiatry.
Els antidepressius receptats amb més freqüència, com els inhibidors de la recaptació de serotonina, poden tardar molt temps a fer efecte, i més del 30 per cent dels pacients no experimenten cap alleujament. D'allà la necessitat de nous tipus d'antidepressius amb una acció més ràpida i un efecte més ampli.
A diferència dels antidepressius clàssics, la ketamina afecta la senyalització nerviosa que es produeix a través del sistema de glutamat, però no està clar exactament com exerceix el seu efecte, encara que quan ho fa, alleuja molt ràpidament els símptomes depressius i els pensaments suïcides. Tanmateix, la ketamina pot causar efectes secundaris no desitjats, com al·lucinacions i deliris, i hi pot haver risc d'abús, per la qual cosa es necessiten alternatives per a les persones que el pateixen.
En el nou estudi, els investigadors del Karolinska Institutet han demostrat que la ketamina redueix l'anomenada activitat presinàptica i l'alliberament persistent del neurotransmissor glutamat. "L'alliberament elevat de glutamat s'ha relacionat amb l'estrès, la depressió i altres trastorns de l'estat d'ànim, per la qual cosa els nivells baixos de glutamat poden explicar alguns dels efectes de la ketamina", assegura Per Svenningsson, professor del Departament de Neurociència Clínica del Karolinska Institutet i últim autor de l'estudi.
Quan es transmeten els senyals nerviosos, la transmissió d'una neurona a la següent es produeix a través de sinapsi, un petit espai on es troben les dues neurones. Els investigadors van comprovar que la ketamina estimulava directament els receptors AMPA, que se sentin postsinàpticament, és a dir, la part de la cèl·lula nerviosa que rep senyals i això condueix a un alliberament més gran del neurotransmissor adenosina que inhibeix l'alliberament de glutamat presinàptic.
Els investigadors podrien contrarestar els efectes de la ketamina en inhibir els receptors presinàptics d'adenosina A1.
"Això suggereix que l'acció antidepressiva de la ketamina pot regular-se mitjançant un mecanisme de retroalimentació. És un coneixement nou que pot explicar alguns dels efectes ràpids de la ketamina", asseguren els experts.