Els símptomes nasals de la rinitis són més greus en les persones exposades a nivells de contaminació atmosfèrica elevats segons conclou un estudi publicat a la revista Journal of Allergy and Clinical Immunology i liderat per un equip científic de l'Institut de Salut Global de Barcelona (ISGlobal). L'estudi ha analitzat les dades de 1.408 pacients de rinitis de 17 ciutats europees entre les quals es troben Barcelona, Oviedo, París (França), Anvers (Bèlgica), Umea (Suècia) i Erfurt (Alemanya). Els participants van respondre a un qüestionari sobre la gravetat de cadascun dels símptomes de la rinitis. La rinitis, que afecta a entre el 20 i el 50 % de la població mundial, és un trastorn de la mucosa nasal que provoca congestió, esternuts, secrecions abundants, irritació i, a vegades, pèrdua de l'olfacte.

"La rinitis està relacionada amb l'asma, una patologia estretament lligada a la contaminació de l'aire", comenta Bénédicte Jacquemin, líder de l'estudi i investigadora associada a ISGlobal. Per aquest motiu l'estudi comprova si l'exposició a llarg termini a la pol·lució atmosfèrica també juga un paper determinant en la rinitis.

Segons l'estudi, les persones que habiten a ciutats amb nivells més alts de PM10 i PM2,5 presenten els símptomes de la rinitis agreujats. Concretament, un augment de 5 µg/m3 de les PM2,5 s'ha associat a una probabilitat un 17 % més alta de patir rinitis severa. De fet, aquestes partícules s'han associat amb un empitjorament de la congestió i la irritació nasal, així com dels esternuts.

Relació amb el trànsit

Tant les partícules en suspensió com l'NO2 són contaminants relacionats amb el trànsit. "El rol d'aquests contaminants en la gravetat dels símptomes està probablement relacionat amb processos d'estrès oxidatiu, apoptosi (un procés pel qual s'eliminen les cèl·lules que es troben danyades de manera irreparable) i inflamació", comenta Emilie Burte, primera autora de la publicació.

L'estudi suggereix que les partícules en suspensió (PMs) tenen un efecte diferent de les emissions gasoses (NO2) probablement a causa de les diferències en els seus mecanismes d'acció, que donen lloc a respostes inflamatòries del tracte respiratori diferents, tot i que es requereixen més estudis que puguin validar aquesta hipòtesi.