L'Alzheimer és una de les malalties sobre les quals més s'està investigant en els últims anys, atès el progressiu envelliment de la població i els milions de persones que afecta el món. Fins ara es pensava que començava en un punt del cervell a partir del qual es produïa una reacció en cadena que acabava conduint a la mort neuronal. Però ara, un equip internacional de científics dirigit per la Universitat de Cambridge, ha descobert que la malaltia arriba alhora a diferents regions del cervell i la rapidesa amb què moren les neurones en aquestes regions, a través de la producció de grups de proteïnes tòxiques, limita la rapidesa amb què la malaltia progressa en general.

Els investigadors van utilitzar mostres cerebrals post mortem de pacients amb Alzheimer, així com escàners PET de pacients vius, que anaven des d'aquells amb deteriorament cognitiu lleu fins aquells amb malaltia l'Alzheimer en tota regla, per rastrejar l'agregació de tau, una de les dues proteïnes clau implicades en la condició.

En la malaltia d'Alzheimer, les proteïnes tau i beta-amiloide s'acumulen com plaques, conegudes col·lectivament com a agregats, el que fa que les cèl·lules cerebrals morin i el cervell es vagi reduint. Això es tradueix en pèrdues de memòria, canvis de personalitat i dificultat per realitzar les funcions diàries.

Els experts van fer servir un model matemàtic per comprovar el mecanisme que controla la taxa de progressió de l'Alzheimer i es van adonar que es produeix una replicació i no una propagació d'aquests agregats en regions individuals del cervell. Els resultats, publicats a la revista Science Advances, obren noves formes de comprendre el progrés de l'Alzheimer i altres malalties neurodegeneratives, i noves formes de desenvolupar tractaments futurs.

Home alzheimer

Durant molts anys, els processos dins del cervell que donen lloc a la malaltia de l'Alzheimer s'han descrit utilitzant termes com a "cascada" i "reacció en cadena". És una malaltia difícil d'estudiar, ja que es desenvolupa durant dècades, i només es pot donar un diagnòstic definitiu després d'examinar mostres de teixit cerebral després de la mort.

Durant anys, els investigadors s'han basat en gran manera en models animals per estudiar la malaltia. Els resultats dels ratolins van suggerir que la malaltia de l'Alzheimer es propaga ràpidament, ja que els grups de proteïnes tòxiques colonitzen diferents parts del cervell.

"Es pensava que l'Alzheimer es desenvolupa d'una manera similar a molts càncers: els agregats es formen en una regió i després es disseminen pel cervell", assegura el Dr. Georg Meisl del Departament de Química Yusuf Hamied de Cambridge, el primer autor de l'article. Però, en canvi, descobrim que quan comença l'Alzheimer ja hi ha agregats a múltiples regions del cervell, per la qual cosa provar d'aturar la propagació entre regions en farà poc per frenar la malaltia."

Els investigadors també van descobrir que la replicació dels agregats de tau és sorprenentment lenta, tardant fins a cinc anys. "Les neurones són molt bones per aturar la formació d'agregats, però necessitem trobar maneres de conèixer-lo encara millor per desenvolupar un tractament efectiu", asseguren els experts.