El descobriment de la insulina fa 100 anys va permetre grans avenços en la lluita de malalties com la diabetis. Aquesta hormona, fabricada pel pàncrees quan es produeix presència de glucosa en sang amb l'objectiu d'equilibrar els nivells de la mateixa, permet que aquesta substància penetri a les cèl·lules per ser utilitzada com a font d'energia.
Sempre s'ha considerat el mitjà principal per tractar afeccions caracteritzades per nivells alts de sucre en sang (glucosa), però ara, científics de l'Institut Salk de Estudios Biológicos han descobert una segona molècula, produïda en el teixit gras, que, com la insulina, també regula de forma ràpida i potent la glucosa en sang. La seva troballa podria conduir al desenvolupament de noves teràpies per tractar la diabetis i també estableix les bases per a noves i prometedores vies en la investigació del metabolisme.
L'estudi, que recull la prestigiosa revista Cell Metabolism, demostra que una hormona anomenada FGF1 regula la glucosa en sang en inhibir la degradació de greixos (lipólisis). Igual com la insulina, aquesta hormona controla la glucosa en sang inhibint la lipólisis, però les dues hormones ho fan de diferents formes. Per aquesta raó, la FGF1 podria utilitzar-se per reduir de manera segura i reeixida la glucosa en sang en persones que pateixen resistència a la insulina.
"Trobar una segona hormona que suprimeixi la lipólisis i redueixi la glucosa és un gran avenç científic", assegura l'autor principal de la investigació Ronald Evans. "Hem identificat un nou jugador en la regulació de la lipólisis de greixos que ens ajudarà a comprendre com es gestionen les reserves d'energia al cos".
Quan mengem, els greixos rics en energia i la glucosa ingressen el corrent sanguini. La insulina normalment transporta aquests nutrients a les cèl·lules dels músculs i el teixit gras, on s'utilitzen immediatament o s'emmagatzemen per al seu ús posterior. En les persones amb resistència a la insulina, la glucosa no s'elimina de manera eficient de la sang i una lipólisis més gran augmenta els nivells d'àcids grassos. Aquests àcids grassos addicionals acceleren la producció de glucosa al fetge, la qual cosa agreuja els ja alts nivells de glucosa. A més, els àcids grassos s'acumulen als òrgans, la qual cosa agreuja la resistència a la insulina, característiques de la diabetis i l'obesitat.
Els experts han demostrat que FGF1 suprimeix la lipólisis i regula la producció de glucosa al fetge, com fa la insulina. Aquestes similituds van portar al grup a preguntar-se si el FGF1 i la insulina utilitzen les mateixes vies de comunicació per regular la glucosa en sang. Però la primera utilitza una via diferent.
Tot això obre l'oportunitat de desenvolupar nous fàrmacs per a la hiperglucèmia i la resistència a la insulina. "La capacitat única de FGF1 per induir una disminució sostinguda de la glucosa en ratolins diabètics resistents a la insulina és una ruta terapèutica prometedora per als pacients diabètics. Esperem que la comprensió d'aquesta via condueixi a millors tractaments", asseguren els experts.