El descubrimiento de la insulina hace 100 años permitió grandes avances en la lucha de enfermedades como la diabetes. Esta hormona, fabricada por el páncreas cuando se produce presencia de glucosa en sangre con el objetivo de equilibrar los niveles de la misma, permite que esta sustancia penetre en las células para ser utilizada como fuente de energía.
Siempre se ha considerado el medio principal para tratar afecciones caracterizadas por niveles altos de azúcar en sangre (glucosa), pero ahora, científicos del Instituto Salk de Estudios Biológicos han descubierto una segunda molécula, producida en el tejido graso, que, como la insulina, también regula de forma rápida y potente la glucosa en sangre. Su hallazgo podría conducir al desarrollo de nuevas terapias para tratar la diabetes y también sienta las bases para nuevas y prometedoras vías en la investigación del metabolismo.
El estudio, que recoge la prestigiosa revista Cell Metabolism, demuestra que una hormona llamada FGF1 regula la glucosa en sangre al inhibir la degradación de grasas (lipólisis). Al igual que la insulina, esta hormona controla la glucosa en sangre inhibiendo la lipólisis, pero las dos hormonas lo hacen de diferentes formas. Por este motivo, la FGF1 podría usarse para reducir de manera segura y exitosa la glucosa en sangre en personas que padecen resistencia a la insulina.
“Encontrar una segunda hormona que suprima la lipólisis y reduzca la glucosa es un gran avance científico”, asegura el autor principal de la investigación Ronald Evans. “Hemos identificado un nuevo jugador en la regulación de la lipólisis de grasas que nos ayudará a comprender cómo se gestionan las reservas de energía en el cuerpo”.
Cuando comemos, las grasas ricas en energía y la glucosa ingresan al torrente sanguíneo. La insulina normalmente transporta estos nutrientes a las células de los músculos y el tejido graso, donde se utilizan inmediatamente o se almacenan para su uso posterior. En las personas con resistencia a la insulina, la glucosa no se elimina de manera eficiente de la sangre y una mayor lipólisis aumenta los niveles de ácidos grasos. Estos ácidos grasos adicionales aceleran la producción de glucosa en el hígado, lo que agrava los ya altos niveles de glucosa. Además, los ácidos grasos se acumulan en los órganos, lo que agrava la resistencia a la insulina, características de la diabetes y la obesidad.
Los expertos han demostrado que FGF1 suprime la lipólisis y regula la producción de glucosa en el hígado, como hace la insulina. Estas similitudes llevaron al grupo a preguntarse si el FGF1 y la insulina utilizan las mismas vías de comunicación para regular la glucosa en sangre. Pero la primera utiliza una vía diferente.
Todo esto abre la oportunidad de desarrollar nuevos fármacos para la hiperglucemia y la resistencia a la insulina. “La capacidad única de FGF1 para inducir una disminución sostenida de la glucosa en ratones diabéticos resistentes a la insulina es una ruta terapéutica prometedora para los pacientes diabéticos. Esperamos que la comprensión de esta vía conduzca a mejores tratamientos”, aseguran los expertos.