El envejecimiento de la población es una de las cuestiones que más preocupa a nivel global, entre otras cosas por todas las implicaciones que conlleva para la sociedad en su conjunto: por un lado, económico, por lo relativo a la jubilación y prestaciones sociales, y por otro, debido al desafío de salud pública que supone tener una población tan mayoritaria con más problemas sanitarios.
Por eso, en los últimos años se están multiplicando los estudios y desde el mundo científico se está haciendo un gran esfuerzo por comprender cómo se produce el proceso de envejecimiento y si se pueden revertir procesos que repercutan en tener una mejor salud durante más tiempo.
Recientemente ha sido publicado uno de los estudios que han llevado a cabo investigadores del Institut Pasteur en París. Los expertos han estado estudiando una proteína involucrada en el Síndrome de Cockayne B (CSB), una enfermedad que provoca, entre otros síntomas, envejecimiento prematuro. El trabajo aparece en el último número de la prestigiosa revista Nature y explica que los niveles de esta proteína disminuyen naturalmente a medida que las células envejecen, iniciando un proceso conocido como senescencia celular.
La senescencia es un proceso celular que limita la capacidad de multiplicación de una célula y suele ocurrir cuando el estrés causa un daño importante a la misma. Una célula senescente está viva, tiene un metabolismo activo y segrega moléculas de señalización para comunicarse con otras células, pero no puede dividirse.
Las personas que padecen el síndrome de Cockayne tienen una forma mutada de la proteína involucrada en el síndrome, llamada CBS, que es la que conduce al envejecimiento prematuro. El equipo de expertos francés ha investigado cómo influye esta proteína en el proceso y en las alteraciones en la senescencia replicativa, un proceso estrictamente relacionado con el envejecimiento fisiológico.
El estudio
Durante su investigación, los científicos redujeron artificialmente la cantidad de proteína CSB en células de piel cultivadas en laboratorio. Como resultado, las células dejaron de replicarse y se volvieron senescentes. Sin embargo, en las células de control que los investigadores dejaron dividir, también notaron que los niveles de CSB gradualmente comenzaron a disminuir.
El agotamiento de CSB fue sorprendente ya que se esperaban que esta proteína tuviera una función reguladora, pero no que esta capacidad estuviera condicionada por los niveles de la proteína misma. Es decir, que no esperaban que los niveles más bajos de la proteína tuvieran un efecto tan dramático sobre la proliferación de las células normales.
Es importante destacar que el equipo, al exponer las células a un compuesto llamado MnTBAP –que elimina los radicales libres–, pudieron evitar la senescencia por un tiempo limitado. Es decir, que pueden haber encontrado una manera de evitar este proceso degenerativo. Según explican, esto confirma que en los últimos años, se está demostrando que, al menos como prueba de principio en modelos de laboratorio, algunos aspectos del envejecimiento fisiológico o patológico se pueden retrasar o mejorar, abriendo nuevas perspectivas para la regulación de este proceso considerado históricamente como irreversible.