Casi todo el mundo ha sufrido alguna vez el clásico virus del herpes que aparece y desaparece. Bien sea en un labio o en otra parte del cuerpo, de forma recurrente brota y produce las considerables molestias. Ahora, una nueva investigación ha identificado un nuevo mecanismo relevante que parece encontrar la explicación a por qué el virus del herpes alterna etapas latentes y activas de la infección.
El virus del herpes, además de molesto, puede resultar peligroso. De hecho, en ocasiones llega a provocar infecciones potencialmente mortales en los recién nacidos, como la encefalitis y la ceguera corneal. El tratamiento es difícil, ya que se esconde en las células nerviosas y emerge meses o años después para reactivar la infección.
La nueva investigación ha aportado luz al respecto. Al parecer el virus cambia entre la etapa latente y la etapa lítica, en la que se replica activamente, dependiendo de cómo de unido esté su ADN en unos paquetes llamados cromatina. Los hallazgos se pueden encontrar en la publicación PLOS Pathogens y tienen una gran importancia en el mundo científico. De hecho, para llevar la a cabo la investigación han participado expertos de diferentes universidades, entre las que se encuentran la Universidad de Cornell, la de Alberta en Canadá y el University College London (UCL).
El problema es que cualquier complicación causada por el herpes se debe a la reactivación de la latencia y esa es precisamente la razón por la cual los antivirales no pueden curar la infección y por qué hasta ahora ha sido imposible desarrollar una vacuna. La latencia y la reactivación son dos de los asuntos que más preocupan a los científicos y su objetivo a la hora de investigar.
Cuando el virus del herpes ingresa en una célula, esta trata de protegerse envolviendo firmemente el ADN viral con proteínas, como formando un carrete, y condensándolo en una cromatina, que hace que el virus quede inactivo. Pero si las células no tienen éxito, la cromatina se agrupa libremente, dejando accesible el ADN viral. Las partículas virales pueden activar sus genes y replicarse utilizando la maquinaria de la célula para iniciar una infección, que causa la enfermedad.
La mayoría de los investigadores se han centrado en cuándo y cómo los genes individuales en el genoma del virus del herpes se activan y desactivan durante la infección, para descubrir cómo el virus cambia entre las etapas latente y activa. Sin embargo, en el nuevo estudio, se ha conseguido demostrar que la cromatina regula si se activa el virus, lo que debe ocurrir antes de que se puedan expresar los genes individuales. (La expresión de los genes es el proceso que permite obtener proteínas a partir de genes y replicarse).
El objetivo ahora es explorar la interacción entre el virus y las células huésped que determinan si se expresa el ADN viral. Los medicamentos antivirales para tratar el herpes han existido desde la década de 60 del siglo XX, pero hasta ahora una cura o una vacuna efectiva no ha sido desarrollada. El descubrimiento abre nuevos caminos para explorar cómo se reactiva el virus después de permanecer latente. La capacidad del herpes para permanecer inactivo ha frustrado los esfuerzos para crear vacunas efectivas o medicamentos antivirales que prevengan o curen completamente la infección.