Nuestro organismo, gracias a mecanismos evolutivos, ha desarrollado un nivel de protección frente a la amenaza existencial del frío mediante la capacidad de producir calor a partir de la grasa almacenada en el cuerpo. Sin embargo, con la edad, las personas se vuelven más susceptibles al resfriado, así como a la inflamación y a problemas metabólicos que pueden conducir a una serie de enfermedades crónicas.
Un equipo de investigadores de la Universidad de Yale y la Universidad de California-San Francisco (UCSF) ha descubierto quiénes son las culpables de que eso suceda: las mismas células inmunes dentro de la grasa que están diseñadas para protegernos de las bajas temperaturas.
En un nuevo estudio, estos expertos, demostraron que el tejido graso de los ratones más viejos pierde las células linfoides innatas del grupo 2 de células inmunes (ILC2) que restauran el calor corporal en presencia de temperaturas frías. Pero en una advertencia para aquellos que buscan tratamientos fáciles para las enfermedades del envejecimiento, también encontraron que estimular la producción de nuevas células ILC2 en ratones que envejecen en realidad los hace más propensos a la muerte inducida por el frío.
“Lo que es bueno cuando somos jóvenes, puede volverse perjudicial a medida que envejecemos”, asegura Vishwa Deep Dixit, profesor de Medicina Comparada e Inmunobiología de Waldemar Von Zedtwitz y coautor del estudio, publicado en la revista Cell Metabolism.
Los expertos querían saber por qué el tejido graso alberga células del sistema inmunológico, que generalmente se concentran en áreas a menudo expuestas a patógenos como fosas nasales, pulmones y piel. Cuando secuenciaron genes de células de ratones viejos y jóvenes, encontraron que los animales más viejos carecían de células ILC2, un déficit que limitaba su capacidad para quemar grasa y elevar su temperatura corporal en condiciones de frío.
Cuando los científicos introdujeron una molécula que aumenta la producción de ILC2 en ratones envejecidos, las células del sistema inmunológico se restauraron, pero los ratones fueron aún menos tolerantes a las bajas temperaturas.
“La solución más simple que parecía consistir en restaurar las células no funcionó. En lugar de expandir las células sanas de la juventud, el factor de crecimiento terminó multiplicando las células ILC2 malas que quedaban en la grasa de los ratones viejos”, explican los expertos. Pero cuando cogieron células ILC2 de ratones más jóvenes y las trasplantaron a ratones más viejos, sí que se restauró la capacidad de los animales más viejos para tolerar el frío.